姓名：翁史钧

单位 / 职务：复旦大学脑科学研究院 副研究员

学历：Ph.D.

报告标题：小鼠屈光发育及近视形成的多重视网膜机制

中文简介：

多巴胺（DA）被公认为调制视觉引导性眼球生长的视网膜信号通路中的关键分子，主要证据是多个种属形成实验性近视时，视网膜DA水平均降低。C57BL/6 小鼠产生形觉剥夺性近视（FDM）时，视网膜DA水平、TH（DA合成限速酶）水平及DA能无长突细胞的密度/形态均未改变。这表明存在DA非依赖性的近视形成机制。近视C57BL/6小鼠视网膜DA水平未变可能与其缺乏褪黑素（与DA存在强烈相互作用）有关。在具有褪黑素合成能力的CBA/CaJ小鼠，视网膜DA水平随FDM的形成而下调，而长期施加其受体拮抗剂luzindole则消除了这些小鼠的上述DA水平变化。最近的证据表明，DA非依赖性的近视机制可能涉及表达视黑质的自感光视网膜神经节细胞（ipRGC）。在正常视觉环境中饲养的小鼠，选择性损毁该细胞引起近视性屈光偏移，角膜变陡而眼轴缩短；而将其化学遗传学激活则导致远视性眼球生长，角膜趋平坦而眼轴延长。同时，在ipRGC被损毁的小鼠中，FDM 的幅度显著减小。此外，FDM鼠ipRGC的视黑质介导的光反应增强。这些结果综合提示ipRGC和视黑质光转导通路在近视发展中的重要作用。