姓名：赵斐

单位 / 职务： 温州医科大学附属眼视光医院，研究员，博士生导师

学历：Ph.D.

报告标题：巩膜糖酵解增强通过组蛋白乳酸化导致近视形成

中文简介：巩膜缺氧诱导的糖酵解增强和乳酸增多是成纤维细胞转分化增多、胶原减少，导致巩膜重构的关键诱发因素。进而分析UK Biobank中近视GWAS数据，发现编码糖酵解通路关键酶ENO2和TPI1的基因显著富集，提示糖酵解通路异常也可能与人类近视形成相关。还发现，近视发生时巩膜胰岛素信号通路激活。众所周知，高糖饮食可以促进胰岛素分泌、激活胰岛素信号通路，这是否和近视形成有关联呢？对豚鼠进行高糖饮食喂养，发现高糖饮食不仅可以诱导豚鼠形成近视，还可以加剧形觉剥夺诱导的近视形成。机制上证明，巩膜缺氧和高糖饮食激活的胰岛素信号通路均通过增强“糖酵解-乳酸-乳酸化-Notch1”轴诱导巩膜成纤维细胞转分化增多、胶原减少，导致巩膜近视。相关成果以“Augmentation of scleral glycolysis promotes myopia through histone lactylation”为题，于2024年发表于Cell Metabolism。